Esta página describe el método de tratamiento para la encefalopatía hipóxica en la página de inicio de la Sociedad Japonesa de Medicina de Emergencia.

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​ Aquí está la siguiente descripción.

Los pacientes con encefalopatía posresucitación con paro cardíaco amenudo desarrollan hiperglucemia e hipertermia invasivas debido al hipermetabolismo, y estas hiperglucemia e hipertermia son factores importantes que empeoran el resultado neurológico. Por lo tanto, es necesario prevenirlos y manejarlos, y minimizar el daño cerebral secundario mediante un manejo respiratorio y circulatorio adecuado. En los últimos años, se ha informado que en pacientes con paro cardíaco que continúan en coma después de reanudar sus propios latidos cardíacos, el resultado funcional puede mejorar mediante la realización de hipotermia cerebral.

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Es decir, en pacientes con encefalopatía se presenta hiperglucemia e hipertermia, que son factores importantes que empeoran el resultado neurológico (es necesario minimizar la encefalopatía secundaria con un ventilador). Está escrito.

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Sin embargo, Jimmy no usó ningún enfriamiento (como almohadas de hielo) para bajar la temperatura de 42 grados, ni medicamentos para bajar la fiebre, ni tratamientos o medicamentos para bajar más de 300 hiperglucemias. Si tiene una fiebre alta de 42 grados y un nivel alto de azúcar en la sangre durante 20 horas, incluso un cerebro sano se dañará. A veces mueres. Pero lo dejaron sin tratar.

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En efecto, se trata de un abandono innecesariamente intencionado y del responsable de la protección en un intento de homicidio.

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No sé por qué la policía no investiga.

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​ El siguiente es un extracto del sitio web de la Sociedad Japonesa de Medicina de Emergencia.

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Tratamiento necesario para la encefalopatía hipóxica ​

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La encefalopatía hipóxica es una afección en la que el cerebro se daña debido a un suministro insuficiente de oxígeno debido a insuficiencia circulatoria o insuficiencia respiratoria. La hipoxemia suele ser una combinación de dos condiciones: disminución del flujo sanguíneo a los tejidos (isquemia) y disminución de la capacidad de transporte de oxígeno en sangre (hipoxemia). También se denomina encefalopatía hipóxico-isquémica. Las causas incluyen infarto de miocardio, paro cardíaco, diversas descargas y asfixia . Cuando se interrumpe el suministro de oxígeno al cerebro debido a un paro cardíaco, la conciencia desaparece en unos pocos segundos, y en un paro cardíaco de 3-5 minutos o más, incluso si se reanuda el latido del corazón, se produce daño cerebral (encefalopatía posresucitación). Los factores que predicen un resultado desfavorable de la encefalopatía posresucitación incluyen la aparición de mioclonías y estado epiléptico dentro de las 24 horas posteriores a la reanudación de los latidos del corazón, pérdida de la respuesta pupilar y del reflejo corneal y pérdida de la respuesta motora o anomalías de las extremidades 3 días después. Hay una reacción de extensión. .

Como tratamiento, el simple hecho de mantener la presión arterial no mejora la tasa de supervivencia ni la tasa de rehabilitación , y es importante mantener el flujo sanguíneo a los órganos y tejidos periféricos de todo el cuerpo. Además , los pacientes con encefalopatía posresucitación con paro cardíaco a menudo desarrollan hiperglucemia e hipertermia invasivas debido al hipermetabolismo, y estas hiperglucemia e hipertermia son factores importantes que empeoran el resultado neurológico. Por lo tanto, es necesario prevenirlos y manejarlos, y minimizar el daño cerebral secundario mediante un manejo respiratorio y circulatorio adecuado. En los últimos años, se ha informado que en pacientes con paro cardíaco que continúan en coma después de reanudar sus propios latidos cardíacos, el resultado funcional puede mejorar mediante la realización de hipotermia cerebral.

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